Aamulla aurinko nousi kello 06.10 ja laskee kello 20.35. Päivän pituus 14 tuntia 25 minuuttia. Päivän lämpötila +11 -+17 C. Pilvistä ja poutaa. Tuulen suunta kaakosta 5-6m/s. Illalla mahdollisesti sadekuuroja.
Terveystilanteeni Paino 97.7 kg. Verensokeri 8.0. Verenpaine 128/78 pulssi 67. Seuraan myös unen määrää ja laatua. Viime yönä nukuin 7 tuntia 45 minuuttia. Unesta 06 tuntia 08 minuuttia oli kevyttä unta , 28 minuuttia syvää unta ja 01 tunti 09 minuuttia REM-unta.
REM-uni tarkoittaa vilke- eli REM-unta, joka on unen yksi vaihe, jossa aivot ovat aktiivisia ja silmät liikkuvat nopeasti luomien alla (rapid eye movements, REM). Tämän vaiheen aikana nähdään yleensä värikkäimmät ja mielikuvituksellisimmat unet, ja aivot käsittelevät ja järjestävät tietoa ja muistoja päivän tapahtumista. Keho on REM-unen aikana tilapäisesti halvaantunut, mikä estää fyysisiä reaktioita ja unien toteuttamista, ja sen riittävä määrä on tärkeää mielialan säätelylle ja oppimiselle.
Aikuisen yöunesta noin puolet on kevyttä unta, mutta tarkkaa määrää voi olla vaikea arvioida, sillä unen vaiheet ovat yksilöllisiä. Kevyt uni eli <span style="text-decoration:underline;">non-REM vaiheet</span> (N1 ja N2) alkaa unen alussa, ja sen aikana keho alkaa palautua, syke ja hengitys hidastuvat ja ihminen reagoi ulkoisiin ääniin enää satunnaisesti.
Syvän unen merkitys on sen kehoa ja aivoja elvyttävässä ja puhdistavassa roolissa. Tämän univaiheen aikana aivojen energiavarastot täydentyvät, solut korjaantuvat ja valveilla kertyneet kuona-aineet poistuvat aivoista glymfaattisen kierron avulla. Syvä uni on myös keskeistä muistojen ja tiedon käsittelyssä, sillä se auttaa siirtämään tietoa lyhytkestoisesta muistista pitkäkestoiseen muistiin.
Uni on aivojen makrotila, jonka aikana yhteys ympäristöön katkeaa ja EEG:ssä ilmenee valvetilaan verrattuna laajoja ja pienitaajuisia aaltoja. Aivokuoren toiminta ei siis sammu kuten vaikkapa anestesiassa vaan siinä esiintyy erittäin vilkkaita vaiheita. Esimerkiksi vilke- eli REM-unen aikana tämä toiminta on yhtä vilkasta kuin valveessakin, vain yhteys ympäristöön puuttuu. Uni vaikuttaa myös muun kehon kuin vain aivojen toimintaan. Uni reagoi herkästi sekä elämäntilanteisiin että sairauksiin. Useimpiin sairaustiloihin sekä stressiin, henkisiin traumoihin ja väsymysoireyhtymään liittyy unen häiriöitä. Voitaisiinko unta ajatella elimistöä yleisesti suojaavana tilana, joka toimii stressin vastapainona ja samalla sairauksilta suojaavana tekijänä?
Aivot käyvät yöunen aikana aktiivisesti läpi unisyklin toisensa jälkeen (kuva 1A). Autonomisen hermoston toiminta vaihtelee unen eri vaiheiden aikana. Non-REM-unen (NREM) vaiheiden aikana sympaattisen hermoston toiminta vähenee ja on vähimmillään syvässä unessa. Sen sijaan REM- eli vilkeunessa se aktivoituu ja irrottautuu ulkoisesta kontrollista siten, että sydämen syketaajuus ja verenpaine vaihtelevat ilman fysiologista virikettä. Unen puutteen jälkeen ilmenee sympaattisen hermoston yliaktiivisuutta normaalisti nukkuneisiin verrattuna (Porkka-Heiskanen ja Stenberg 1991 ja 2008).
Myös geenien ilmentymisprofiili on erilainen uni- ja valvetilassa eri aivoalueilla. Valvetilassa ilmentyy etenkin aivojen suureen energian tarpeeseen, eksitatoriseen hermosoluvälitykseen, transkriptionaaliseen aktiivisuuteen ja muovautuvuuteen liittyviä geenejä. Unessa ilmentyvät geenit liittyvät taasen solukalvoliikenteeseen ja solukalvojen ylläpitoon sekä neuraalista muovautuvuutta täydentäviin mekanismeihin (Cirelli ym. 2004). Aivosähkötutkimukset osoittavat, kuinka päiväsaikainen oppiminen lisää ja motorinen passiivisuus (esimerkiksi raajan immobilisaatio) vähentää seuraavana yönä syvän unen hidasaaltoaktiivisuutta vastaavilla aivokuorialueilla (Huber ym. 2004 ja 2006). Unella onkin tärkeä tehtävä hermosoluverkostojen ylläpidossa, muistissa ja oppimisessa.
Unelle on ominaista sen homeostaattinen säätely: mitä pidempään valvotaan, sitä pidempi ja syvempi on valvetta seuraava uni eli korvausuni (Borbely 1982) (kuva 1B ja C). Myös korvausuneen liittyy geenien ilmentymisen muutoksia. Aivojen eri alueet, etenkin aivorungon monoaminergiset ja aivosillan kolinergiset tumakkeet sekä etuaivojen basaaliosa, osallistuvat unen vaiheisiin aktiivisesti. Vuorokausirytmin säätely tapahtuu hypotalamuksen suprakiasmaattisessa tumakkeessa näköhermoristeyksen yläpuolelle, jonne on silmän verkkokalvosta suora hermoratayhteys. Kirkas auringonvalo tahdistaa näin sisäisen rytmimme ulkoisiin olosuhteisiin sopivaksi (Stenberg ja Porkka-Heiskanen 1990, Partonen 2004). Tämän ns. sirkadiaanisen kellon joustavuus vaihtelee yksilöittäin ja on osin geneettisesti määrittynyt (Koskenvuo ym. 2007, Gottlieb ym. 2007). Mitä vanhemmaksi ihminen tulee, sitä joustamattomammin hänen sirkadiaaninen kellonsa tikittää. Geenien ilmentyminen vaihtelee sirkadiaanisen rytmin mukaan, ja useilla hormoneilla, kuten stressivasteeseen liittyvällä kortisolilla, on oma vuorokausirytminsä. Kortisolin erityksen maksimi ajoittuu aamuyöhön ja varhaiseen aamuun. Eräiden kokeiden mukaan kortisoli toimii myös luonnon omana herätyskellona (Åkerstedt 2002).
Onnistunut, elvyttävä uni on siis tarkan säätelyn alainen aivotoimintojen kokonaisuus. Jo pelkästään se, että tällainen monimutkainen toimintojen kooste on kehittynyt ja säilynyt eri lajien evoluutiossa, antaa aihetta olettaa, että kyseessä on elimistön hyvinvoinnin kannalta keskeinen prosessi. Nykyihminen pyrkii irrottautumaan normaalista vuorokausirytmistä, ja kiireen ja aistien ylistimulaation leimaama elämäntapa kuormittaa aivojamme yhä enemmän. Huolimatta ympäri vuorokauden toimivasta yhteiskunnasta unta tarvitaan kuitenkin yhtä paljon kuin ennenkin, ellei enemmän.
Yksi fysiologisen stressireaktion osa on vireyden lisääntyminen, joka mikä on tarkoituksenmukaista valppautta reaktiivisuutta vaativissa tilanteissa (Korkeila, tässä numerossa). Kaikki stressiakselin molekyylit, kortikotropiini (ACTH) ja sen vapauttajahormoni (CRH) ja kortisoli kuten myös noradrenaliini ja adrenaliini, lisäävät vireyttä (Stenberg ja Porkka-Heiskanen 1990). Sen sijaan ACTH:n hajoamistuotteet edistävät unta (Chastrette ym. 1990). Täten stressireaktioon sisältyy toipuminen lisääntyneen unen avulla. Jos stressi kroonistuu ja sitä ylläpitävien molekyylien määrä kehossa säilyy suurena, unta edistävät molekyylit eivät pystykään lisäämään unta ja unen määrä pysyy vähäisenä. Tällöin nukahtaminen tai unessa pysyminen hankaloituvat, kun valvetta ylläpitävät molekyylit pitävät myös aivokuoren vireänä. Näin päädytään krooniseen stressiin liittyvään unettomuuteen. Se on nykyään yksi tärkeimmistä unettomuuden sysitä - ellei jopa tärkein - työikäisillä (Morin 2003)
Unen katkonaisuuteen on todettu liittyvän useita erilaisia fysiologisia ilmiöitä, jotka heijastavat elimistön lisääntynyttä stressivastetta. Katkonaista yöunta seuraavana aamuna on todettu suurentuneita veren kortisolipitoisuuksia, syketaajuuden kasvua, verenpaineen nousua ja erilaisia rasva-aineenvaihduntaan liittyviä muutoksia. Väsymysoireyhtymää sairastavien unen pituus on normaali, mutta sen rakenne on häiriintynyt siten, että univiive on pidentynyt, syvä uni vähentynyt ja uni kokonaisuudessaan katkonaista (Ekstedt ym. 2006). Nämä havainnot viittaavat siihen, että uni on keskeinen tekijä väsymysoireyhtymän ja mahdollisesti myös muiden stressiin liittyvien häiriöiden synnyssä. Stressi ja unen häiriytymisherkkyys voivat olla myös toisiaan vahvistavia mekanismeja. Suomalaisessa tutkimuksessa todettiin, että herkästi stressaantuvilla miehillä on tuoreiden elämänkriisien yhteydessä subjektiivisen unihäiriön riski on tuntuvasti lisääntynyt (Vahtera ym. 2007).
Valveillaolon aikainen stressi heijastuu seuraavan yön unen laatuun. Jo ajatus seuraavan päivän stressistä muuttaa unen rakennetta. Tällöin syvä uni vähenee ja unen laatu koetaan heikommaksi (Kecklund ym. 1997). Työstressistä kärsivien yöuni on katkonaista eikä olo tunnu levänneeltä aamulla heräämisen jälkeen (Ekstedt ym. 2004).
Sekä akuutti yhtämittaisesta valvomisesta aiheutuva että osittainen kasautuva univaje vaikuttavat haitallisesti aivojen ja muun elimistön toimintaan. Äärimmillään unen puute voi johtaa elimistön homeostaasin romahtamiseen ja kuolemaan. Jos koe-eläintä estetään nukkumasta noin kahden viikon ajan, se kuolee (Rechtschaffen ym. 1983). Ihmisillä tunnetaan harvinainen familiaalinen fataali insomnia, kuolemaan johtava vaikea unettomuus (Medori ym. 1992). Lievempiä unen ongelmia on todettu lukuisissa kehon ja mielen sairauksissa, joihin on epidemiologisten tutkimusten perusteella liitetty myös stressaavien elämäntapahtumien vaikutus.
Sepelvaltimotauti. Lyhentyneen uniajan on osoitettu lisäävän sepelvaltimotaudin riskiä (Ayas ym. 2003). Ilmiön mekanismia ei tunneta tarkkaan. Tiedetään kuitenkin, että unen puute suurentaa C-reaktiivisen proteiinin pitoisuutta, joka taasen on sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijä (Meier-Ewert ym. 2004). Maksan CRP-synteesiä säätelevät sytokiinit lisääntyvät unen puutteessa. Muista mahdollisista mekanismeista mainittakoon unen puutteeseen liittyvät verisuonen sisäkerroksen solujen tuottaman endoteliinin lisääntyminen, sympaattisen hermoston aktivaatio, kohonnut verenpaine ja metaboliset muutokset, joita käsitellään jäljempänä enemmän (Wolk ym. 2005).
Infektiosairaudet. Unen puute aiheuttaa muutoksia myös immuunivasteeseen. Näyttää siltä, että reaktio on kaksivaiheinen: akuutti unen puute käynnistää immuunivasteen ja saattaa jopa vahvistaa sitä, kun taas krooninen unen puute heikentää sitä.
Sekä eläin- että ihmiskokeissa on todettu sytokiinien (mm. interleukiini 1b:n ja tuumorinekroositekijä alfan) suurentuneita pitoisuuksia unen puutteen jälkeen (Everson ym. 2005, Irwin ym. 2006). Molemmat edellä mainitut sytokiinit lisäävät myös syvää unta, mikä antaa ainakin osittaisen selityksen sille, miksi useisiin infektioihin liittyy lisääntynyt unen tarve (Bryant ym. 2004).
Hepatiitti A- (Lange ym. 2003) ja influenssarokotevasteiden (Spiegel ym. 2002) on todettu heikentyneen unen puutteessa verrattuna normaalin unenjälkeiseen tilanteeseen.
Unen puutteesta kärsivillä vuorotyöläisillä on todettu tulehdussairauksien lisääntyneen (Mohren ym. 2002). On kuitenkin syytä muistaa, että vuorotyöhön liittyy unen puutteen lisäksi muitakin rasitteita, kuten epäterveellinen ravitsemus tai liikunnan vähentyminen (Härmä ym. 2006).
Viimeaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, kuinka unen puute herättää varhaisen puolustusreaktion. Tämä koostuu mm. sytokiinien, indusoituvan typpioksidisyntaasin (iNOS) ja lämpösokkiproteiinien lisääntyneestä synteesistä ja proteiinien puutteellisesta laskostumisesta. Varhaisvaste kertoo, että eliö kokee itsensä uhatuksi ja asettuu hälytysvalmiuteen. Kun uhka tarkentuu esimerkiksi bakteerihyökkäykseksi, immuunijärjestelmä käynnistyy täydellä teholla. Myös stressi voi käynnistää varhaisvasteen.
Unen puute lisää sytokiinien saperoniproteiinin BiP:n ja lämpösokkiproteiinien määrää (Terao ym. 2003, Naidoo ym. 2005). Omien tutkimustemme mukaan se käynnistää myös typpioksidin runsaan tuotannon indusoimalla iNOS:n synteesiä (Kalinchuk ym. 2006). Tätä entsyymiä ei ole normaalisti elimistössä, mutta sen määrä lisääntyy nopeasti esimerkiksi tulehduksen yhteydessä. Mikä merkitys tällä unen puutteen käynnistämällä tulehdusreaktiolla on ihmisen terveydelle, jää selvitettäväksi tulevilla tutkimuksilla.
Uni on häiriintynyt myös useissa kroonisissa tulehdussairauksissa, kuten reumassa, fibromyalgiassa ja kroonisessa väsymysoireyhtymässä, mikä voisi selittyä suurentuneiden sytokiinipitoisuuksien kautta (Majde ja Krueger 2005).
Metaboliset sairaudet. Useat epidemiologiset tutkimukset osoittavat lyhyen uniajan ja kroonisen univajeen altistavan metabolisille sairauksille, tyypin 2 diabetekselle, keskivartalolihavuudelle, kolesterolimuutoksille ja kohonneelle verenpaineelle (Knutson ym. 2007, Wolk ja Somers 2007, Räikkönen ym. tässä numerossa). Unen puute vähentää glukoosinsietoa. Tämä todettiin esimerkiksi terveillä nuorilla miehillä, joiden yöuni rajoitettiin neljään tuntiin viiden vuorokauden ajaksi (Spiegel ym. 1999). Terveiden koehenkilöiden syvän unen häirintä ilman, että kokonaisuniaika väheni, johti Tasalin ym. (2008) tutkimuksessa vähentyneeseen insuliiniherkkkyyteen, johon ei kuitenkaan liittynyt kompensatorista insuliinin eritystä. Sympaattisen tonuksen vahvistuminen selittää todennäköisesti ainakin osin tämän havainnon. Veren kortisolipitoisuudet eivät tutkituilla muuttuneet. Pitkittyneeseen valveeseen liittyvä ruokahalua säätelevien hormonien tasapainon muutos ruokahalua lisäävään suuntaan sekä energiapitoisten ruokien maistuminen aiheuttanevat osaltaan lyhyeen uneen liittyvää lihomista (Spiegel ym. 2004).
Uniapneaan, johon liittyy elvyttävän unen vajetta, on todettu yhdistyvän CRP-pitoisuuden ja valkosolujen pinnalla olevien adheesiomolekyylien pitoisuuksien muutoksia sekä merkkejä oksidatiivisesta stressistä osana tulehdusreaktiota (Shamsuzzaman ym. 2002).
Unen pituus ja kuolleisuus. Yöunen optimaalinen pituus vaihtelee iän mukaan, ja aikuisella se on 7 - 8 tuntia vuorokaudessa. Suomalaisessa tutkimuksessa todettiin, kuinka tavallista pidempi tai lyhyempi yöuni lisää merkitsevästi kuolleisuutta sekä miehillä että naisilla (Hublin ym. 2007). Yhteys säilyi, vaikka analyyseissä huomioitiin useita somaattiseen ja psyykkiseen terveyteen vaikuttavia sekoittavia tekijöitä kuten ylipaino, tupakointi, alkoholinkäyttö, liikunta, tyytyväisyys elämään ja koettu unen laatu. Samansuuntaisia tuloksia on saatu myös ulkomaisissa tutkimuksissa. Lyhyeen uneen liittyvistä riskitekijöistä on jo runsaasti tietoa, mutta miksi pitkä uni lyhentää elinikää, on toistaiseksi hämärän peitossa.
Erityisesti psyykkisissä sairauksissa näkyy unen ja sairauden vastavuoroinen keskinäinen vaikutus: toisaalta on syitä olettaa, että unen puute altistaa psyyken sairauksille, ja toisaalta kaikkiin psyykkisiin sairauksiin liittyy unen muutoksia. On mahdollista, että sairaus ja unen muutokset ruokkivat toisiaan muodostaen pahenevien oireiden noidankehän.
Masennus. Meta-analyysissä, jossa vertailtiin unideprivaatiokokeissa saatuja tuloksia, mielialan lasku oli pysyvin eri tutkimuksissa esiin tuleva löydös (Pilcher ja Huffcut 1996). Jo yhden yön valvominen laskee mielialaa. Depressiopotilailla esiintyy nukahtamisen vaikeuden lisäksi unen rakenteellisia muutoksia: unen katkonaisuutta tai varhaista aamuyön heräilyä. Aivosähkötutkimuksessa heillä todetaan syvän unen vähenemistä, ja toiminnalliset kuvantamistutkimukset osoittavat aivojen etuosissa aineenvaihdunnan vähentymistä terveisiin verrattuna (Nofzinger 2004). Oma tutkimuksemme suomalaisessa kaksosaineistossa tukee ajatusta siitä, että subjektiivisesti koettu unen heikko laatu on syysuhteessa myöhempään masennukseen. Stressaavan elämäntilanteen vaikutus depressio-oireiden synnyssä tunnetaan hyvin. Tuloksemme tukevat ajatusta siitä, että unen heikentynyt laatu voisi olla tätä tapahtumasarjaa välittävä keskeinen mekanismi eikä ainoastaan viaton - joskin harmillinen – oheisilmiö.
Kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavilla uni-valverytmin häiriintyminen on yksi tavallisimpia maniaa edeltäviä oireita (Jackson ym. 2003). Myös normaalin mielialan aikana bipolaaripotilaiden vuorokausirytmi on epävakaa (Jones ym. 2005) ja herkkä ympäristön vaikutuksille (Hakkarainen ym. 2003). Useat bipolaarihäiriön hoidossa käytetyt mielialaa tasaavat lääkkeet, kuten litium, vakauttavat sirkadiaanista rytmiä. Nuorten polysomnografisissa tutkimuksissa on todettu myöhemmin bipolaarihäiriöön sairastuvilla unen rakenteen muutoksia, kuten unen lisääntynyt ensimmäinen vaihe ja vähentynyt unentarve (Geller ym. 2002). Näyttäisi siis siltä, että unen ja vuorokausirytmin rakenteen poikkeavuudet ja häiriytymisherkkyys ovat vahvasti kytköksissä bipolaarihäiriön biologiseen tautimekanismiin.
Skitsofrenia.Unihäiriöt ovat tyypillisiä skitsofreniapotilaille. Heillä ilmenee etenkin nukahtamisen vaikeutta ja yöllistä heräilyä. Lisäksi syvä uni on vähentynyt (Monti ja Monti 2005). Nämä unen ja vuorokausirytmin häiriöt heijastanevat keskushermoston toiminnan yleistä häiriötä eivätkä siten välttämättä ole syysuhteessa itse sairausprosessiin. On kuitenkin huomattava, että elvyttävän unen heikentyminen vähentää päiväsaikaista vireyttä ja keskittymiskykyä ja saattaa siten merkittävästi vaikeuttaa potilaiden oireita.
Persoonallisuus- ja ahdistuneisuushäiriöt. Suomalaisessa tutkimuksessa todettiin, kuinka epäsosiaaliseen persoonallisuuteen liittyy lisääntynyt syvä uni (Lindberg ym. 2003). Ahdistuneisuushäiriöstä kärsivillä esiintyy taasen tyypillistä nukahtamisvaikeutta. Esimerkiksi paniikkihäiriöpotilailla unen latenssi on pidentynyt, ja osalla potilaista ilmenee yöllisiä paniikkikohtauksia, mikä voi liittyä mantelitumakkeen suhteelliseen liikatoimintaan NREM-unen aikana. Unen rakenne on kuitenkin yleensä normaali (Papadimitriou ja Linkowski 2005).
Traumaperäinen stressihäiriö. Joskus erityisen traumaattinen elämäntapahtuma voi johtaa pitkittyneeseen ahdistuneisuusoireiluun, ns. traumaperäiseen stressihäiriöön. Siihen liittyy usein toistuvia ja ahdistavia painajaisunia traumatapahtumista sekä muita unen häiriöitä, joiden ajatellaan liittyvän elimistön vahvistuneeseen vireyteen. Painajaisunien esiintyminen voi viitata siihen, että vilkeunen kompensaatiokyky ei ole riittävä psykologisessa toipumisprosessissa (Rotenberg 2004). Ilmiön neurobiologisena mekanismina arvellaan olevan tunteiden säätelyyn liittyvän mantelitumakkeen liikatoiminta ja mediaalisen etuaivokuoren vajaatoiminta unen eri vaiheissa. Tämä johtaa aivorungon vireyttä ylläpitävien noradrenergisten ja serotoninergisten tumakkeiden aktiivisuuden lisääntymiseen unen aikana (Germain ym. 2007). Tässä mielessä onkin kiinnostavaa, että näitä hermojärjestelmiä hillitsevistä lääkeaineista adrenergisia alfa1-reseptoreita salpaavasta pratsosiinista ja 5-HT2A-reseptoreita salpaavasta nefatsodonista on lupaavaa näyttöä traumaperäiseen stressihäiriöön liittyvien unihäiriöiden hoidossa (Davis ym. 2000, Raskind ym. 2003).
Uni on keskeinen mekanismi stressistä toipumisessa. Sen epäonnistuminen johtaa krooniseen univajeeseen ja erilaisiin somaattisiin ja psykiatrisiin sairauksiin. Vielä on epävarmaa, johtuvatko sairaudet pitkittyneen stressireaktion suorista elinvaikutuksista vai stressiin kytköksissä olevasta unen puutteesta. Nykytiedon perusteella näyttäisi kuitenkin siltä, että unen puutteella on oma, itsenäinen vaikutuksensa stressiin liittyvien sairauksien synnyssä (kuva 2). Siksi unen häiriöt tulee tunnistaa mahdollisimman varhain ja niiden asianmukaiseen hoitoon on syytä kiinnittää erityistä huomiota kliinisessä työssä.
TIINA
PAUNIO, LT, dosentti, erikoislääkäri
Kansanterveyslaitos,
molekyylilääketieteen osasto
Savukala on terveellistä sen sisältämien proteiinien, vitamiinien ja kivennäisaineiden, kuten B-vitamiinien, D-vitamiinien, seleenin ja raudan vuoksi, jotka ovat hyödyllisiä terveydelle. Savukala sisältää runsaasti terveellisiä rasvoja ja proteiineja, jotka ovat tärkeitä sydämen terveydelle. Savukala sisältää monia tärkeitä vitamiineja ja kivennäisaineita, kuten B-vitamiineja, D-vitamiineja, seleeniä ja rautaa.
Veikolle suuret kiitokset erinomaisesti savustetuista tuotteista ja hyvästä palvelusta.
Tässä on muistitikku, johon on tallennettu
1.Erkki Ahon blogi
oikeustoimi ja poliisiblogi
'politiikkablogi
Nämä blogit poistettiin yhteisösääntöjen vastaisena blogeistani.
Tälle muistitikulle on tallennettu salaiseksi julistettu SSP-sopimus, mikä sovittiin Esko Ahon hallituksen ja neljän ostajapankin välillä. Sopimus sisältää säästöpankkien markkinoilta poistamisen sekä tiettyjen alojen ylikapasiteetin poistamisen markkinoilta ja niiden kaatamisperusteet. Markkinoilta poistettiin n. 48 000 yritystä ja niiden omaisuus ja yrittäjien omaisuus laitettiin pankkien taseisiin turvaamaan pankkien vakavaraisuus ja EY-jäsenyyskelpoisuus. SSP-sopimus on salaiseksi julistettu.
Kävin katsomassa JHT:n harjoituksia. Mukana oli täydet neljä kentällistä. Harjoitukset olivat hyvät. JHT:llä on hyvä ja osaava valmentaja. JHT:llä on hyvät maalivahdit. JHT:n kentälliset ovat nyt hyvät. Riku Tohila oli myös mukana. En tavannut joukkueen johtaja Mika Siipolaa. Olen kuitenkin sitä mieltä, että JHT tarvitsee vielä 2 mestistason puolustajaa sekä keskushyökkäjän ja laitahyökkääjän. Joukkueessa täytyy olla ”särkymisvaraa”.
